пр. Октябрьский, 22,
тел.: (8-3842) 52-19-91
E-mail: sta@kuzdrav.ru
05-guz-biblioteka@kuzdrav.ru
Титов, В. Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет / В. Н. Титов. – Москва : ИНФРА-М, 2024. – 223 с. – (Научная мысль). – ISBN 978-5-16-006539-7. – Текст : непосредственный. (Шифр КНМБ 616.379-008.64 Т 45)
Филогенетическая теория общей патологии предлагает рассматривать афизиологичные (патологические) процессы с позиций нарушения биологических функций и реакций. Изменение восприятия патогенеза заболеваний дает возможность обсуждать и иные подходы к лечению, а самое главное - к профилактике болезней цивилизации.
Книга адресована студентам медицинских факультетов университетов, научным работникам и клиницистам, а также биологам, физиологам и клиническим биохимикам.
Глава 1. Филогенетическая теория общей патологии. Единый алгоритм патогенеза болезней цивилизации – нарушение биологических функций и реакций
1.1. Филогенетическая теория общей патологии
1.2. Теория биологических функций и реакций
1.3. Паракринные сообщества клеток и регуляция метаболизма
1.4. Регуляция артериального давления в паракринных сообществах и в организме. Патогенез эссенциальной (метаболической) артериальной гипертонии
1.5. Становление в филогенезе функций инсулина патогенез синдрома резистентности к инсулину
Глава 2. Становление в филогенезе переноса и поглощения клетками жирных кислот. Биологическая функция локомоции и система инсулина
2.1. Становление в филогенезе функции локомоции и системы инсулина
2.2. Становление в филогенезе переноса и поглощения клетками жирных кислот
2.3. Пассивное и активное поглощение клетками ненасыщенных и эссенциальных полиеновых жирных кислот
2.4. Биофизические и биохимические основы транспорта через плазматические мембраны клеток жирных кислот
2.5. Структура и функция глюкозных транспортеров
Глава 3. Функция митохондрий. Последовательный синтез в филогенезе насыщенных, ненасыщенных и полиеновых жирных кислот
3.1. Митохондрии: филогенез, физиология и биохимия
3.2. Окисление жирных кислот в митохондриях: роль карнитина и КоА
3.3. Физиология митохондрий и пальмитиновая жирная кислота
3.4. Гипотеза о мировых океанах и синтез в филогенезе насыщенных, ненасыщенных и полиеновых жирных кислот
Глава 4. Пероксисомы – филогенез, функция и взаимоотношение с митохондриями. Рецепторы активации пролиферации пероксисом и экзогенные пролифераторы
4.1. Субклеточные органеллы, пероксисомы: реализация биологической функции
4.2. Различие метаболизма экзо- и эндогенной пальмитиновой НЖК. Рецепторы активации пролиферации пероксисом. Флавоноиды и изофлавоны
4.3. Гиполипидемическая активность фибратов, глитазонов и эссенциальных полиеновых жирных кислот – основа антигипергликемического действия
Глава 5. Гипогликемическое действие гиполипидемических препаратов. Жирные кислоты и резистентность к инсулину. кетоновые тела и кетоацидоз
5.1. Биологические основы синдрома резистентности к инсулину
5.2. Диабет второго типа – структурно обусловленная форма
5.3. Резистентность к инсулину при активации липолиза в жировых клетках рыхлой соединительной ткани и адипоцитах гормонозависимыми липазами
5.4. Биологическая функция эндоэкологии, биологическая реакция воспаления и резистентность к инсулину
5.5. Индивидуальные триглицериды, апоптоз, афизиологичное питание и резистентность к инсулину
5.6. Особенности регуляторного цикла Рендла. Активность Δ-9-десатразы и действие инсулина
5.7. Иные представления о формировании кетоновых тел и кетоацидозе
5.8. Гипогликемическое действие гиполипидемических препаратов
5.9. Жирные кислоты, глюкоза и инсулин в становлении синдрома инсулинорезистентности

%3Aformat(webp)%2F782329.selcdn.ru%2Fleonardo%2FuploadsForSiteId%2F204100%2Fcontent%2Fc0acd54f-6b75-4a55-8f4c-c79a466b4806.jpg)