Данное руководство — попытка обобщить знания по взаимодействиям хозяина (макроорганизма) и микроорганизмов на уровне клеточного метаболизма.

 

Проведен всесторонний обзор имеющихся на сегодняшний день сведений о путях и механизмах сенсорного восприятия нутриентов, а также о закономерностях, лежащих в основе метаболических изменений гомеостаза клетки при инфекционном процессе. В книге освещено своеобразное «перепрограммирование» клетки патогеном — переключение ресурсов клетки на обеспечение потребностей микроорганизма. Рассмотрены метаболические пути, задействуемые патогеном для обхода иммунного ответа со стороны макроорганизма. Даны сведения о возможном клиническом применении полученной информации, а также об экспериментальных и аналитических методах, доступных исследователям сегодня. 

 

Издание предназначено широкому кругу читателей: биохимикам, биологам, микробиологам, диетологам, иммунологам, фармакологам, студентам естественнонаучных направлений и обучающимся в медицинских вузах, врачам общего профиля и различных специальностей, занимающимся изучением и лечением острых и хронических процессов, а также аспирантам и докторантам, работающим в вышеуказанных областях медицинских и естественных наук.

 

Оглавление

Часть I. Метаболизм взаимодействия хозяина и патогена

Глава 1. Краткий обзор клеточного метаболизма

1.1. Основные концепции регуляции клеточного метаболизма

1.2. Введение в гликолиз

1.2.1. Усвоение глюкозы

1.2.2. Гликолитический процесс

1.2.3. Участь конечных продуктов гликолиза : пирувата и НАДН

1.2.4. Пентозофосфатный путь, связь с гликолизом и детоксикацией клеток

1.2.5. Глюконеогенез

1.3. Цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование

1.3.1. Молекулярные механизмы, лежащие в основе цикла трикарбоновых кислот

1.3.2. Промежуточные продукты цикла трикарбоновых кислот — важная основа для дальнейшего биосинтеза

1.3.3. Окислительное фосфорилирование

1.3.4. Восстановление НАД+через митохондриальные мембраны

1.4. Метаболизм гликогена

1.4.1. Гликогенолиз

1.4.2. Гликогенез

1.5. Метаболизм жирных кислот: баланс между синтезом и окислением

1.5.1. Бета-окисление жирных кислот

1.5.2. Синтез жирных кислот

1.6. Аминокислоты

1.6.1. Деградация аминокислот: связь между циклом синтеза мочевины и циклом трикарбоновых кислот

1.6.2. Аминокислоты в перепрограммировании клеточного метаболизма и функции

1.7. Заключение

Глава 2. Питание и метаболизм

2.1. Введение

2.2. Аспекты биохимии питания

2.2.1. Углеводы

2.2.2. Липиды

2.2.3. Белки

2.2.4. Витамины

2.2.5. Минералы

2.3. Питание при иммунном ответе и иммунопитание

2.3. Всасывание питательных веществ и выведение остатков во время заболеваний

2.4. Нутригенетика и нутригеномика здорового и больного организма

Глава 3. Взаимодействие между метаболическими сенсорами и сигнализацией иммунных клеток

3.1. Введение: иммунометаболомика, продолжение квадрологии омиксных технологий

3.1.1. Метаболиты управляют специфическим иммунным ответом в иммунных клетках

3.2. Иммунная регуляция посредством метаболизма глюкозы в иммунных клетках: путь к направленному развитию?

3.2.2. Сенсорное восприятие глюкозы

3.2.3. Анергию Т-клеток и истощение Т-клеток контролирует гликолиз

3.3. Метаболические пути иммунных клеток: за рамками гликолиза

3.3.1. Сенсорное восприятие аминокислот

3.3.2. Сенсорное восприятие липидов

3.3.3. Сенсорное восприятие нуклеотидов

3.3.4. Сенсорное восприятие энергии

3.3.5. Сенсорное восприятие кислорода

3.4. Сигналы иммунных сенсоров: инициирование метаболической коммуникации при адаптивном и врожденном иммунитете

3.4.1. Дендритные клетки

3.4.2. Тучные клетки

3.4.3. Естественные клетки-киллеры

3.4.5. Нейтрофилы

3.4.6. Макрофаги

3.5. Метаболические пути клеток адаптивной иммунной системы и их интегративная сеть

3.5.1. Сенсор энергии аденозинмонофосфат-зависимой киназы — центральный регулятор поддержания клеточной энергетики

3.5.2. Метаболическое «перепрограммирование» Т-лимфоцитов: работа из принципа действительной необходимости

3.5.3. Метаболические преобразования требуют пластичности ответов Т-лимфоцитов

3.5.4. Роль регуляторов транскрипции в формировании метаболизма Т-лимфоцитов

3.6. Заключение

Глава 4. Изменения клеточных восстановительно-окислительных процессов на фоне инфекции и их влияние на гомеостаз клеток хозяина

4.1. Введение

4.2. Биосинтетический алгоритм, лежащий в основе выработки НАД+

4.3. Внутриклеточные пулы НАД+

4.3.1. Субклеточная компартментализация НАД+

4.3.2. Субклеточная компартментализация НАДФ*

4.4. Роль НАД+ при взаимодействии хозяина и патогена

4.4.1. Обусловленная патогеном модуляция уровней НАД+

4.4.2. Действие ферментов, участвующих в метаболизме НАД+ хозяина на инвазивные патогены

4.5. Обусловленное патогеном изменение уровня НАДФ+

4.6. Заключительные замечания

Глава 5. Биоэнергетика и динамика митохондрий при инфекционном процессе

5.1. Митохондрии

5.2. Митохондриальная динамика и воздействие на биоэнергетику

5.3. Патогены, митохондриальная динамика и биоэнергетика

5.3.1. Вирусные инфекции

5.3.2. Бактериальные инфекции

5.3.3. Паразитарные инфекции

5.3.4. Особые патогены

5.4. Заключение

Глава 6. Вычислительная системная биология метаболизма при инфекции

6.1. Введение

6.2. Модели метаболических сетей в масштабе генома при исследовании инфекционного процесса

6.2.1. Бактериальные патогены

6.2.2. Простейшие патогены

6.2.3. Сравнительный анализ различных патогенов

6.3. Идентификация противоинфекционных лекарственных препаратов, сочетающая анализ метаболических путей с анализами, основанными на структуре и последовательностях

6.4. Сфокусированные на метаболизме полногеномные данные исследований инфекций: метаболом и флуксома

6.4.1. Метаболомика при исследованиях инфекций

6.3.2. Флаксомика исследования инфекционного процесса с использованием 13С-изотопов

6.5. Заключение

Глава 7. Методы диагностики и мониторинга прогрессирования инфекционного процесса, основанные на метаболомике

7.1. Введение

7.2. Схема метаболомики при идентификации биомаркеров

7.2.1. Схема эксперимента

7.2.2. Обработка образцов

7.2.3. Аналитическое измерение

7.2.4. Обработка данных

7.3. Схема метаболомики при валидации биомаркеров

7.4. Биомаркеры инфекционных заболеваний: текущая картина

7.4.1. Идентификация биомаркеров

7.4.2. Подтверждение биомаркеров

7.5. Выводы и перспективы

Часть II. Метаболическая адаптация микробов и изменение патогенами метаболизма клетки хозяина при инфекционном процессе инфекции

8.1. Введение

8.2. Метаболическая адаптация клеток хозяина в ответ на воздействие внутриклеточных бактериальных патогенов

8.3. Управление дифференцировкой клеток, необходимой для контроля над внутриклеточными бактериальными инфекциями

8.4. Метаболические реакции хозяина на специфические внутриклеточные бактериальные патогены

8.4.1. Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae

8.4.2. Coxiella burnetii

8.4.3. Legionella pneumophila

8.4.4. Listeria monocytogenes

8.4.5. Mycobacterium tuberculosis

8.4.6. Salmonella enterica

8.5. Заключение

Глава 9. Ауксотрофия паразитических простейших и метаболические зависимости

9.1. Введение

9.2. Что может секвенирование генома рассказать нам о паразитах и паразитизме?

9.3. Ауксотрофия паразитических простейших

9.3.1. Пурины

9.3.2. Полиамины и аргиназа

9.3.3. Кофакторы и витамины

9.3.4. Синтез гема

9.4. Заключение

Глава 10. Воздействие вирусов на метаболическую сеть хозяина

10.1. Введение

10.2. Обмен углеводов

10.3. Глутаминолиз

10.4. Метаболизм липидов при вирусных инфекциях

10.4.1. Роль липидов при взаимодействии вируса и хозяина

10.4.2. Модуляция метаболизма липидов хозяина в результате инфекции

10.5. Заключение

Глава 11. Регуляция метаболических процессов врожденного иммунитета в ответ на грибковые инфекции

11.1. Введение

11.2. Клеточный иммунометаболизм во время грибковой инфекции

11.2.1. Гликолиз

11.2.2. Пентозофосфатный путь

11.2.3. Цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование

11.2.4. Метаболизм аминокислот

11.2.5. Метаболизм жирных кислот

11.3. Целенаправленное воздействие на иммунометаболизм хозяина при диагностике и лечении

11.4. Заключение

Глава 12. Метаболическое перекрестное взаимодействие между организмом хозяина и паразитарными патогенами

12.1. Подрыв метаболизма хозяина: стратегия спасения жизни

12.2. Метаболические контрольные точки хозяина, задействованные в процессе инфекции

12.2.1. Пути распознавания питательных веществ

12.2.2. Подрыв путей распознавания питательных веществ хозяина

12.3. Изменения содержания питательных веществ в организме хозяина во время паразитарных инфекций

12.3.1. Липиды: контрольный узел метаболической связи хозяина и паразита

12.4. Заключение замечания

Глава 13. Микробном и дисбиоз кишечника

13.1. Введение

13.2. Микробиота кишечника определяет иммунологические функции хозяина

13.3. Микробиота кишечника контролирует метаболические состояния хозяина

13.4. Дисбиоз кишечника индуцирует воспалительные и метаболические заболевания

13.5. Целенаправленное воздействие на дисбиоз микробиоты кишечника

13.5.1. Трансплантация фекальной микробиоты

13.5.2. Пробиотики и пребиотики

13.5.3. Терапия фагами и система CRISPR/Cas9

13.6. Выводы и перспективы